犬の乳腺癌は，ヒトの乳癌を研究するためのモデルとなっているが，様々な臨床的，組織学的，免疫組織化学的パラメータの予後的価値については，矛盾した結果が示されている。77名の乳腺癌患者を対象に、4年間の追跡調査による前向きな研究を行い、組織学的診断、悪性度、腫瘍周囲および脈管侵襲との関連性を分析した。また、病気の進行と治療効果のヒトバイオマーカーを定義するエストロゲン受容体（ER）、プロゲステロン受容体（PR）、ヒト上皮成長因子受容体2（HER2）、シクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）の発現を免疫組織化学的に調べました。組織診断と臨床病期には関連性が認められ、Ⅰ期に分類された複合癌の割合が高く、Ⅰ期ではER+/PR+/HER2-腫瘍の割合が高かった。対照的に、トリプルネガティブ腫瘍（ER-/PR-/HER2-）は主に進行した臨床病期に見られ、血管や腫瘍周囲への浸潤と関連していた。VII群（癌肉腫／腺扁平上皮癌／その他の特殊なタイプの癌）に含まれる腫瘍は、COX-2の発現が高かった。単変量解析では、複合型癌の患者が最も転移の発生率が低く、生存確率も高かった。対照的に、未分化/炎症性がんの患者では、高い割合で転移が発生し、生存確率が最も低かった。さらに、トリプルネガティブ腫瘍の患者とCOX-2の発現量が多い患者では、推定生存期間が短かった。しかし、多変量解析では、腫瘍周囲への浸潤のみが予後の重要性を維持していた。結論として、我々の研究では、未分化/炎症性の癌腫が最も予後が悪く、このカテゴリーではトリプルネガティブな腫瘍の割合が高かった。

犬の乳腺癌は，ヒトの乳癌を研究するためのモデルとなっているが，様々な臨床的，組織学的，免疫組織化学的パラメータの予後的価値については，矛盾した結果が示されている。77名の乳腺癌患者を対象に、4年間の追跡調査による前向きな研究を行い、組織学的診断、悪性度、腫瘍周囲および脈管侵襲との関連性を分析した。また、病気の進行と治療効果のヒトバイオマーカーを定義するエストロゲン受容体（ER）、プロゲステロン受容体（PR）、ヒト上皮成長因子受容体2（HER2）、シクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）の発現を免疫組織化学的に調べました。組織診断と臨床病期には関連性が認められ、Ⅰ期に分類された複合癌の割合が高く、Ⅰ期ではER+/PR+/HER2-腫瘍の割合が高かった。対照的に、トリプルネガティブ腫瘍（ER-/PR-/HER2-）は主に進行した臨床病期に見られ、血管や腫瘍周囲への浸潤と関連していた。VII群（癌肉腫／腺扁平上皮癌／その他の特殊なタイプの癌）に含まれる腫瘍は、COX-2の発現が高かった。単変量解析では、複合型癌の患者が最も転移の発生率が低く、生存確率も高かった。対照的に、未分化/炎症性がんの患者では、高い割合で転移が発生し、生存確率が最も低かった。さらに、トリプルネガティブ腫瘍の患者とCOX-2の発現量が多い患者では、推定生存期間が短かった。しかし、多変量解析では、腫瘍周囲への浸潤のみが予後の重要性を維持していた。結論として、我々の研究では、未分化/炎症性の癌腫が最も予後が悪く、このカテゴリーではトリプルネガティブな腫瘍の割合が高かった。

現在のリンパ腫治療では、ほとんどの犬で寛解が得られますが、薬剤抵抗性の再発も多く、新しい薬剤が必要とされています。Rabacfosadine（RAB）は、非環状ヌクレオチドであるホスホネート9-（2-phosphonylmethoxyethel）guanine（PMEG）の二重プロドラッグであり、PMEGに比べて全身毒性が低く、リンパ腫細胞を優先的に攻撃する。RABを21日ごとに投与した過去の研究では、ナイーブな患者と再発した患者の両方で有効性が示唆されているが、前治療歴のない中・大細胞リンパ腫の犬を対象としたRABの単剤投与の大規模な研究は報告されていない。本研究の目的は，コルチコステロイドを除く前治療歴のあるリンパ腫のイヌを対象に，RABの安全性と有効性を評価することである。63頭のイヌにRABを21日ごとに最大5回（0.82mg/kgを16回、1.0mg/kgを47回）、30分かけて静脈内投与し、コルチコステロイドを併用する場合（n＝23）としない場合（n＝40）に分けて投与した。奏効評価および有害事象（Ae）の評価は、Veterinary Cooperative Oncology Group（VCOG）の基準により、21日ごとに行われた。奏効率は87％（CR52％、PR35％）であった。全体の無増悪期間中央値は122日（CRが199日、PRが89日、全奏功者が153日）であった。多変量解析では、T細胞免疫型とコルチコステロイドの前治療が、劣った結果を予測する要因となった。症状は胃腸系のものが最も多く（食欲不振、下痢）、一般的には支持療法および／または投与量の調整により消失した。3頭の犬がVCOG-CTCAEグレード5の遅発性肺線維症を経験した。結論として、前治療歴のない中大細胞リンパ腫の犬において、RABを3週間ごとに投与することは、一般的に忍容性が高く、実質的な抗腫瘍効果を示します。

遠方の原発腫瘍からの扁桃転移は犬では報告されておらず、ヒトでも報告は稀である。本研究の目的は、犬の口蓋扁桃に腫瘍が転移するかどうかを明らかにすることと、頭蓋骨間接CTリンパ管造影法（ICTL）によって口蓋扁桃に求心性リンパ管が流れているかどうかを評価することである。診断検査室の扁桃組織病理学提出物のレトロスペクティブレビューを行った。ICTL検査（n＝53）は1人の放射線科医がレトロスペクティブにレビューした。扁桃組織病理標本総数882件のうち、492件（56％）が腫瘍性とされ、そのうち8％が良性であった。扁桃の原発性悪性新生物のうち、扁平上皮癌（55％）、リンパ腫（17％）、メラノーマ（12％）が最も多かった。扁桃腺への転移は41例で確認され、病理組織学的にはメラノーマ（25例）、癌（10例）、血管肉腫（2例）、線維肉腫、悪性組織球症、基底細胞腫、未分化肉腫が各1例であった。扁桃腺メラノーマは合計53例が確認され、そのうち25例は既知の遠隔原発腫瘍からの転移で、28例は扁桃腺のみの転移で、このうち9例はリンパ節転移を併発していた。ICTL症例では、口蓋扁桃へのリンパ造影剤のドレナージはなかった。口蓋扁桃は、様々な場所からの様々なタイプの原発腫瘍の重要な転移部位である。ICTLでは口蓋扁桃へのリンパ管の流出が認められなかったことから、扁桃への血行性転移が強く支持された。扁桃腺への転移は従来考えられていたよりも多いかもしれません。口腔内腫瘍やメラノーマの場合は，扁桃を含めた口腔内の精密検査を行うことが推奨される。

ヒトの悪性および非悪性血液疾患患者を治療するための安全で信頼性の高い造血細胞移植（HCT）プロトコルの開発は、無作為に飼育されたイヌで得られた前臨床研究に大きな影響を受けた。組織適合性のマッチングの重要性、ドナーの造血細胞の長期的な生着、移植片対宿主病の予防、効果的な条件付けと移植後の免疫抑制プロトコルなど、乗り越えた壁はすべてイヌで評価されたものです。最近の研究では、HCTの寛容性誘導の可能性を固形臓器や血管複合組織の移植に応用しています。犬の前臨床モデルで最初に開発され、その後、ヒトの患者に適用されたHCTと寛容誘導のいくつかの進歩は、現在、コンパニオン犬の悪性および非悪性疾患の治療のための獣医学的実践に採用されている。ここでは、過去15年間に犬モデルで達成された最近のHCTの進歩をレビューする。

限局性組織球性肉腫は、大きな虫垂関節の関節周囲組織に原発病変として発生することがある。原発巣に対する治療法としては、外科的切除、放射線治療（RT）、またはその両方があり、全身転移の可能性がある場合には化学療法を併用します。関節周囲組織球性肉腫（PAHS）に対する外科的アプローチと非外科的アプローチの進行までの時間（TTP）をより明確にするために、現代ヨーロッパの罹患犬の集団をレトロスペクティブに調査した。新たに診断されたPAHS症例で、外科手術（主に四肢切断）またはRT後に全身化学療法を受けた症例の医療記録を照会した。49頭の犬のうち、34頭がRTを受け、15頭が手術を受けた。すべての犬がアジュバント化学療法を受けた。TTPおよび全生存期間には、グループ間で統計的に有意な差はありませんでした。TTPの中央値は、手術を受けた犬では336日、放射線照射を受けた犬では217日であった（P = 0.117）。全生存期間の中央値は、手術を受けた犬では398日、照射を受けた犬では240日であった（P = 0.142）。多変量解析では、腫瘍の進行と腫瘍関連死の両方のリスクを高めることに有意に関連する変数は、入院時の局所リンパ節転移と遠隔転移であった。RT後の生存率と局所制御率は、根治的切除術と同等であると考えられる。これらのデータは、多職種の医療従事者とオーナーとの間で共有された意思決定プロセスをより良く伝える可能性がある。

犬の乳腺腫瘍（CMT）は、無傷の雌犬では高い確率で再発・転移する侵襲性腫瘍とされている。したがって、腫瘍の診断は、腫瘍の進行を予測し監視する上で重要なステップである。本研究では、プロテオミクスの手法を用いて、CMTにおけるタンパク質の発現を明らかにすることを目的とした。良性混合腫瘍、単純癌、複雑癌、正常乳腺の初代細胞培養を行い、二次元電気泳動（2DE）を実施した。各サンプルタイプの異なるスポットを収集し，液体クロマトグラフィー-タンデム質量分析（LC-MS/MS）を用いて同定した。その結果、良性混合腫瘍細胞と複合癌細胞では、サイトケラチン5（CK5）とトランスケトラーゼ（TKT）が同定された。一方、単純癌細胞では、サイトケラチン18（CK18）とピルビン酸キナーゼPKMが同定された。さらに、α-2-HS-糖タンパク質腫瘍抗原は、複雑な癌細胞に特異的に同定された。また、良性細胞では、ATP依存性の6-phosphofructokinase platelet typeとelongation factor 2タンパク質が観察された。結論として、本研究で発現した全てのタンパク質は、健常な乳腺上皮細胞とは異なる発現として作用していることが認められました。今回の研究では、CMTの診断バイオマーカー研究に有用と思われる発現タンパク質が同定されたことが期待される。

転移性疾患は、女性の乳がんや犬の乳腺腫瘍などの固形がん患者にとって、深刻かつ致命的な問題です。転移性疾患は、女性の乳がんや犬の乳腺腫瘍など、固形がんの患者にとって致命的ともいえる深刻な問題です。デスモプレシンは、バソプレシンの合成誘導体で、伝統的に出血性疾患の患者の治療に使用されてきたが、止血作用に加えて、他の複数の抗増殖および抗血管形成メカニズムにも影響を及ぼすことから、抗転移剤としての可能性が提唱されている。本研究の目的は、乳腺癌の犬でデスモプレシンを再試験することであった。プロスペクティブな無作為化試験を行った。乳腺癌の犬24頭が登録され、12頭が周術期にデスモプレシンを投与され、12頭がプラセボを投与された。すべての犬は標準的な術前病期分類を受けた後、すべての腫瘍の完全切除を受けた。無傷の犬は不妊手術を受けた。すべての腫瘍は公表されたガイドラインに従って等級付けおよび分類された。フォローアップは最初の1年間は4ヵ月ごと、その後は6ヵ月ごとに行われた。剖検はすべての犬に依頼した。デスモプレシンを投与した犬とプラセボ群の間で、原発転移までの期間や生存率に差はなかった（それぞれP = 0.43、0.73）。腫瘍のグレード、ステージ、バイオスコア（精緻で柔軟なバイオスコア）の高低のカテゴリーを含む負の予後因子の両群間の分布は、プラセボ群ではグレード3の腫瘍と高いバイオスコアを持つ犬が多かったにもかかわらず、統計的な差はなかった。本研究の結果から、周術期のデスモプレシンは乳腺癌の犬の転移を防ぐことはできない。

小型犬では、ドキソルビシン、ミトキサントロン、メルファランの化学療法による骨髄抑制のリスクが高まることが知られている。このレトロスペクティブな研究では、体重15kg未満および10kg未満の犬が、体重15kg以上の犬と比較して、カルボプラチンによる化学療法後に骨髄抑制の程度が大きいかどうかを調べることを目的とした。様々な悪性腫瘍のためにカルボプラチンを投与された犬110頭をレトロスペクティブに分析した。体重10kg未満の犬8頭（61％）、10kg以上15kg未満の犬3頭（38％）、15kg以上の犬14頭（17％）がグレード3または4の好中球減少症を経験した。体重10kg未満の犬が5頭（38％）、体重10kg～15kg未満の犬が2頭（25％）、体重15kg以上の犬が13頭（16％）、グレード3または4の血小板減少症を経験した。体重10kg未満の犬は、体重10kg以上の犬に比べて、カルボプラチン投与後にグレード3または4の好中球減少症を発症する可能性が有意に高かった（3.5 RR；95% CI, 1.9-6.3；P < 0.001）。体重15kg未満の犬は体重15kg以上の犬に比べてグレード3または4の好中球減少症を発症する可能性が有意に高かった（3 RR；95% CI, 1.6-5.6；P = 0.004）。体重10kg未満の犬は、体重10kg以上の犬に比べて、グレード3または4の血小板減少症を発症する可能性が有意に高かった（2.5 RR；95% CI, 1.1-5.6；P = 0.006）。入院の可能性は、体重10kg未満と10kg以上の犬では有意に高く（P = 0.014）、体重15kg未満と15kg以上の犬でも同様であった（P = 0.039）。本研究では、体重15kg未満の犬、特に体重10kg未満の犬において、カルボプラチンによる骨髄抑制のリスクが高まることが示された。この情報は、臨床医が体の小さい犬、特に15kg未満の犬のカルボプラチンの初期投与量を決定する際に考慮すべきである。