血小板由来成長因子シグナル伝達経路は、犬骨肉腫（cOSA）における増殖刺激および生存促進刺激の誘発および維持に基本的な役割を果たしている。犬骨肉腫（cOSA）やOSA由来の細胞株では、血小板由来成長因子受容体（PDGFR）αとβ、およびそれらの同族リガンドの発現がほとんど常に増加していた。特に、PDGFRβを介したシグナル伝達経路の過剰発現は、間質細胞の動員を促す腫瘍微小環境と、異常な増殖、移動、局所浸潤を誘発する腫瘍細胞などの新生血管形成の両方で認められた。PDGFRβシグナルの病理学的結果の大部分は、発現異常のためである。実際、プロモーターの脱メチル化による癌遺伝子のエピジェネティックな制御異常は、発癌を促す重要なメカニズムとして浮上している。本研究の目的は、PDGFRβプロモーターのメチル化状態を評価し、犬の骨肉腫におけるチロシンキナーゼ受容体の発現調節におけるその役割を明らかにすることである。PDGFRβプロモーターのCpGアイランドは、インシリコと実験を組み合わせたアプローチで同定され、プロモーターのメチル化状態を定量的かつ正確に評価するために、メチル化感受性の高い高分解能融解アッセイに基づいた方法が設定された。そして、ここで紹介した方法を用いて、一連のCOSAのケースでプロモーターのメチル化状態を評価した。COSAは一貫して、しかし様々な形でPDGFRβを発現していた。しかし、プロモーターはほぼ完全に脱メチル化されており、そのメチル化状態は発現レベルとは相関していなかったのである。この発見は、cOSAにおいて転写後の制御機構が働いているのではないかという仮説を支持するものであった。
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